2005年10月，经中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会第二届第5次/第三届第1次全体委员会议审议通过，同意成立睡眠呼吸障碍诊疗协作组（Subdivision of Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS）,负责该领域的学术交流活动。协作组名单如下：
中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会全国第一届睡眠呼吸障碍诊疗协作组人员名单
顾 问：邱蔚六、张震康、王大章
组 长：卢晓峰
副组长：伊彪、于擘、杨学文、木合塔尔·霍加、朱敏
成 员：梁成、刘强、刘中寅、贺红、胡荣党、欧阳奇明、邵现红、张彬、张银凯、温伟生、吴煜农、朱形好
秘 书：陈广
各成员单位、学科及地区分布
于擘：中国人民解放军第四军医大学口腔医学院口腔颌面外科
木哈太尔·霍加：新疆维吾尔自治区人民医院附属口腔医院口腔颌面外科
卢晓峰：上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔颌面外科
伊彪：北京大学口腔医院口腔颌面外科
朱形好：温州医学院附属第一医院口腔医学中心
朱敏：上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔颌面外科
刘中寅：河南省南阳市口腔医院
刘强：中国医科大学口腔医学院
邵现红：浙江杭州口腔医院
杨学文：武汉大学口腔医学院口腔颌面外科
吴熤农：南京医科大学口腔医学院口腔颌面外科
张彬：广州中山大学附属第二医院
张银凯：南京大学医学院附属口腔医院
贺红：武汉大学口腔医学院口腔正畸科
欧阳奇明：福建医科大学附属协和医院
胡荣党：温州医学院附属口腔医院
温伟生：中国人民解放军总医院口腔科
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS）是一种病因十分复杂而又尚未完全阐明的病理状态，属睡眠中呼吸调节紊乱。这种病理状态不仅有睡眠打鼾（snoring）和日间极度嗜睡（excessive daytime sleepiness, EDS），还由于低通气或呼吸暂停引起反复发作的低氧高碳酸血症，可导致心肺和其他重要生命器官并发症，甚至发生猝死。因此OSAHS是一种有潜在致死性的睡眠呼吸紊乱性疾病。
睡眠呼吸暂停的定义是睡眠中口鼻气流中止超过10s以上。根据呼吸暂停的不同原因和表现分为：①阻塞性睡眠呼吸暂停，即在睡眠中因上气道阻塞引起呼吸暂停，表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸动作尚存在。②中枢性睡眠呼吸暂停，即口鼻腔气流和胸腹呼吸动作同时停止。③混合性睡眠呼吸暂停，即上述两者并存，以中枢性呼吸暂停开始，继之表现为阻塞性睡眠呼吸暂停。睡眠中潮气量减小，即呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上，伴血氧饱和度下降4%以上称为呼吸不全或低通气（hypopnea）。目前国际上多数学者认为OSAHS的定义是：睡眠时口鼻气流停止≥10s，每小时呼吸暂停加低通气5次以上，即睡眠呼吸紊乱指数（respiratory disturbance index, RDI）>5，或每晚7h呼吸暂停加呼吸低通气达30次以上者。
OSAHS的患病率在1%～4%，65岁以上患病率高达20%～40%，男性发病明显高于女性，约5∶1。
1 病因
OSAHS的直接发病机制是上气道的狭窄和阻塞，但OSAHS的发病并非简单的气道阻塞，还有呼吸中枢神经调节因素障碍。引起上气道狭窄和阻塞的原因很多，包括鼻中隔弯曲、息肉、鼻甲肥大、扁桃体肥大、扁桃体增生、软腭过长、腭弓低平、下颌弓狭窄、下颌后缩畸形、小颌畸形、颞下颌关节强直，尤其是两侧关节强直继发的小颌畸形，舌体肥大、巨舌症，舌骨后移等。此外，肥胖、上气道组织黏液性水肿，以及口咽或下咽部肿瘤等也均可导致OSAHS。其病理解剖部位可在整个上气道，但以口咽部最为多见。应用多导睡眠图仪检查（polysomnograph,PSG）发现，OSAHS患者睡眠中颏舌肌肌电活动下降，睡眠时咽肌活动突然消失，造成气道上部狭窄，甚至突然闭塞。由于呼吸暂停，使肺泡血气交换障碍，造成低氧血症和高碳酸血症，由此诱发一系列全身症状，严重者血氧饱和度常在50%以下，动脉氧分压仅在3.73kPa （28mmHg）以下，这些可导致患者在睡眠中猝死。关于OSAHS的真正病因和发病机制，还待进一步研究。
2 临床表现
阻塞性睡眠呼吸障碍的常见表现为睡眠时严重打鼾、呼吸暂停或憋气和其所引起各重要器官、系统的功能改变或继发疾病所表现的病症，如睡眠质量低下所致的睡不够感、疲乏和白昼嗜睡，高碳酸血症引起的晨间血管性的头疼，胃酸食道返流造成的泛酸和烧心感；肾功能障碍和继发疾病所引起的夜尿增多、蛋白尿；中枢神经系统功能退化造成的性格改变、记忆力减退、行为障碍、阳萎等。继发心血管系统疾病包括：心律失常、心肌梗死、系统性高血压、心功能衰竭、中风等病症的表现。
打鼾是人类睡眠时存在的普遍现象，打鼾是上气道狭窄或阻塞的表现，是呼吸不通畅的一个信号，重者常伴睡眠呼吸暂停。打鼾是睡眠呼吸障碍疾病的主要表现之一，是气流通过狭窄处造成软组织震动而发出的声音，如软腭、腭垂、咽侧壁的咽腭弓、舌腭弓和舌都在其中起重要作用。根据国内外医学研究报道：在30～35岁的人群中，20%的男性和5%的女性常常打鼾；在60岁以上人群中，60%的男性和40%的女性习惯性地打鼾。
打鼾可以很轻，也可以非常重，严重者鼾声的响度可以达到80～90db，可以穿墙透壁，影响临近的房间。上气道未完全阻塞的鼾声是一种连续的鼾声，对于许多病员打鼾可伴有睡眠呼吸暂停。一旦气道完全阻塞即呼吸暂停（超过10s即为暂停），鼾声就会中断；中断之后随之而来的是增加的呼吸努力，在鼾声表现上为“抑扬顿处”，即“鼾声-停顿－鼾声突然爆发”。这种鼾声极不匀称、非常刺耳，会使旁人觉得病员呼吸非常艰难，甚至产生呼吸将停止的恐惧感：有人形容是一种可怕的呼吸挣扎。其严重影响到惹恼伴侣或邻居和使之关系恶化，甚至造成冲突；许多病员就是以这个主诉来就诊。
嗜睡是这些病员最常见的另一个表现，开会、开车和白天工作时都可能入睡，严重者站着对话时也会入睡。这将给病员造成就业困难，甚至造成生产事故和交通事故。这种极度的嗜睡来自睡眠剥夺，由于呼吸暂停而导致醒觉反应：一种从深一层睡眠到浅一层睡眠的反应。如果病员有严重的睡眠呼吸暂停，病员的醒觉反应就频频发生，这将导致睡眠质量严重降低，造成晨起疲乏、睡不够感和白天的嗜睡。
睡眠时反复呼吸暂停引起的低氧、高碳酸血症是病员病理生理改变的基础，严重者可导致体液、神经调节功能失衡，儿茶酚胺、肾素--血管紧张素等分泌增加，微血管收缩，内分泌功能紊乱及血液动力学改变，导致多系统器官功能损害，长此以往后果不良。睡眠低通气或呼吸暂停可引起心、脑、肺、肾等重要脏器继发病变，猝死率明显高于其他人群。阻塞性睡眠呼吸暂停-低通气综合征病员的5年病死率为11%～13%；另有研究报告：对246例未经治疗的阻塞性睡眠呼吸暂停-低通气综合征（OSAHS）病员随访8年，发现病员的睡眠呼吸暂停-低通气指数（apnea -hypopnea index, AHI）>20的，死亡率为10.8%；AHI<20的，死亡率为2.1%。
晨起头痛也是睡眠呼吸暂停或低通气造成的低氧血症和高碳酸血症所触发的血管性头痛。长期的低氧血症和高碳酸血症可直接或间接造成心血管系统改变，主要表现为心律失常、肺动脉高压、高血压和心功能失常或衰竭。OSAHS病员睡眠时有较大的心率变异性：一半以上可伴有心律失常，心肌梗死的发生率是正常人的23倍。80%的病员有明显的心动过缓，室性异位搏动发生率为57%～74%，二度房室传导阻滞发生率10%以上。研究表明室性异位搏动与动脉血氧有明显关系，SaO2>60%时室性早搏无明显增加，SaO2<60%可出现频繁的室性期前收缩。睡眠呼吸暂停常伴随室性异位搏动，心肌缺氧可导致心肌损害。睡眠呼吸障碍发生时副交感和交感神经兴奋性发生转换，在这过程中心肌异位兴奋点的阈值降低易发生心律失常，这种心律失常常是病员猝死的主要原因。睡眠呼吸障碍可导致肺动脉高压和增加心脏的工作负荷，造成系统性高血压，有研究显示OSAHS病员一半以上有系统性高血压。心功能失常或衰竭、脑血管意外则是这些疾病的结果。
对中枢神经系统的影响表现为认知和精神障碍，认知障碍表现在记忆、判断、注意、抽象推理能力和警觉等方面变化。
研究还显示，病员的认知功能全面受到影响，其中以注意、集中、复杂问题解决能力和短期记忆损害最为明显。认知功能的损害与睡眠呼吸障碍严重程度有关，睡眠结构紊乱和低氧血症被认为是导致认知障碍的主要原因，但目前还是难以区分何者在起主要作用。
抑郁、焦虑也是睡眠呼吸障碍病员的主要症状，以抑郁最为常见。睡眠呼吸障碍越严重，抑郁症状越明显。很多OSAHS病员有幻觉出现，尤其是在入睡前或瞌睡时。行为异常也不少见，如睡眠中不安稳，手脚乱动，有时会出现梦游现象，白天出现失神样发作。有个别病员表现为单纯性类偏执狂精神病、狂躁性精神病。有研究认为睡眠呼吸障碍病员的精神症状的出现可能与病员的日间嗜睡和夜间失眠有关，而与低氧血症无关；也有研究认为病员精神障碍是由于病员对疾病的后果产生恐惧所致。
肾脏也是睡眠呼吸障碍常累及的脏器，主要表现为其功能损害。夜尿增多和蛋白尿是常见表现。其原因与睡眠呼吸障碍造成的低氧和高碳酸血症所致的心血管疾病、呼吸性酸中毒时肾小球对蛋白的滤过增加以及相对的肾静脉高压等有关。睡眠呼吸障碍病员的夜间尿量、尿钠和尿氯排泄量显著高于正常人，而滤过钠重吸收率低于正常。多数学者认为由于睡眠呼吸障碍引发反复低氧、高碳酸血症，依次导致肺动脉高压、右心房压力升高、中心静脉压升高、肾静脉压升高、肾小球毛细血管静水压升高从而使肾小球基底膜发生通透改变，造成上述改变。睡眠呼吸障碍病员合并蛋白尿多是功能性、可逆性蛋白尿，随着睡眠呼吸障碍的好转或纠正，蛋白尿可减少或消失。
胃食管返流病是指过多胃、十二指肠内容物返流入食管引起烧心等症状，可导致食管炎和以外组织损害。有研究报道59%的OSAHS病员有明显的胃食管返流病症状。研究认为睡眠呼吸暂停时所致的胸腔和食管内负压是其主要原因，显著的胸腔和食管内负压导致跨膈压增大，当其超过下食管括约肌的张力时，则可造成“吮吸”作用而使胃内容物入食管。胃食管返流与夜间睡眠呼吸障碍是因果还是伴随关系尚有待于研究。
睡眠呼吸障碍对少年儿童的生长、发育有明显的影响，深睡眠期是少年儿童生长激素的主要分泌期，如果患儿睡眠呼吸障碍严重，其深睡眠所占的比例就明显下降，这意味着生长激素的分泌不足，临床常可见严重的睡眠呼吸障碍病员，特别是严重颌骨发育不足伴发睡眠呼吸障碍病员生长发育严重不良，显得比同龄人明显的矮小。同样缺氧对患儿的大脑也造成损害，表现为患儿行为异常，如多动和记忆力下降、注意力分散影响学习。
临床上中枢性睡眠呼吸障碍病员非常少见，其睡眠打鼾并不严重，但睡眠呼吸暂停和低通气引也同样引起上述各重要器官、系统的功能改变或继发疾病。
3 治疗
睡眠呼吸障碍的非手术治疗包括持续正压通气治疗、口腔矫治器治疗、药物治疗以及减肥治疗等。
到目前为止，手术被认为是治疗阻塞性睡眠呼吸障碍最有效的手段之一，手术治疗是一种积极的方法，主要的目的是扩大狭窄的口咽腔，解除上气道阻塞。手术治疗有两个途径，即对上气道周围软组织进行减容和前移上下颌骨。
手术治疗的发展由气管切开治疗开始，尔后出现腭咽成形术(UPPP)、以及各种方式的下颌前移术；直至近几年正颌技术的引进，实现了双颌前移，使手术治疗手段不断地获得完善，并使咬合关系得以保持和恢复，从而获得了更为满意的效果。
对于不同原因、上气道不同部位狭窄和阻塞的的睡眠呼吸障碍病员需要不同手术方式和治疗方案。例如：对于颌面硬组织畸形引起的睡眠呼吸障碍，通过正颌外科、牵张成骨治疗多能获得良好的手术效果。而对于肥胖伴发睡眠呼吸障碍病员，手术只是一个局部解决方法，更多的是需要综合其它治疗方法，对重度肥胖病员可能还需多次手术。
